USKS | O nama | Edukacija | Kurs stres testiranja | Sportska kardiologija i izdanja UMSS i USKS | Vesti | Kontakt
USKS > Sportska kardiologija > Kardiovaskularni efekti doping supstanci kod sportista


Kardiovaskularni efekti doping supstanci kod sportista

Uvod

Doping se definiše kao "prisustvo zabranjene supstance ili njenih metabolita i markera u telesnom uzorku sportiste" i kao "korišćenje ili pokušaj korišćenja zabranjene supstance ili metoda u cilju poboljšanja sportskog rezultata". Međunarodni Olimpijski komitet (MOK) je 1967. godine prvi put sastavio Listu zabranjenih supstanci koja je vremenom modifikovana i ažurirana sa promenama u korišćenju doping supstanci i metoda. Svetska antidoping agencija (WADA) je osnovana 2004. godine sa ciljem da koordinira borbu protiv dopinga. Na Listi zabranjenih supstanci i metoda koje je WADA publikovala 2005. godine nalaze se sledeće grupe supstanci:
  1. Supstance koje su zabranjene uvek (na takmičenju i van takmičenja): Anabolički agensi, hormoni i srodne supstance, beta-2 agonisti, agensi sa antiestrogenom aktivnošću, diuretici i drugi maskirajući agensi;
  2. Supstance koje su zabranjene samo na takmičenjima: stimulansi, narkotici, kanabinoidi i glukokortikoidi
  3. Supstance koje su zabranjene samo u pojedinim sportovima: alkohol i beta blokatori.

Pojam zabranjene metode obuhvata sledeće: poboljšanje transporta kiseonika, hemijske i fizičke manipulacije i genski doping.

Sve gore navedeno se smatra za doping i samim tim je zabranjeno, zbog dva osnovna razloga: poboljšanje sportskog rezultata odnosno, nefer takmičenje i zdravstvenih rizika. Zdravstveni neželjeni efekti doping supstanci zavise od tipa supstance, količine i dužine unosa kao i od osetljivosti samog organizma na unos određene supstance. Takođe, sportisti često uzimaju kombinaciju više supstanci u visokim dozama što može dovesti do njihove interakcije u telu. Među brojnim biomedicinskim neželjenim efektima dopinga, kardiovaskularni su, svakako najviše štetni i potencijalno mogu dovesti do porasta mortaliteta i morbiditeta (Tabele 1 i 2). Razumljivo, važno je naglasiti da je u literaturi prisutan veoma mali broj podataka iz ove oblasti i da su, u stvari, uglavnom dostupni samo izolovani klinički slučajevi. Iako je u poslednje vreme broj publikovanih radova porastao, veoma je teško ustanoviti efekte doping sredstava na kardiovaskularni sistem, naročito tokom akutnog vežbanja.

Supstance i metode koje su uvek zabranjene

Anabolički androgeni steroidi

Korišćenje anaboličkih androgenih steroida (AAS) je rasprostranjeno među svim sportistima, bilo da se radi o amaterskom, rekreativnom ili vrhunskom sportu. Pod određenim uslovima, anabolički steroidi povećavaju mišićnu masu i snagu. Nedavno identifikovana supstanca, tetrahidrogestrinon pokazuje osobine potentnog androgena. Više studija je pokazalo povezanost zloupotrebe AAS sa ozbiljnim kardiovaskularnim poremećajima, kao što su ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, srčana insuficijencija, QT disperzija, aritmije, ventrikularna tromboza itd. Najdramatičnije manifestacije opisane kod sportista koji su uzimali velike doze AAS su infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt. Melchert i Welder su predložili sledeći hipotetički model kojim zloupotreba steroida dovodi do neželjenih kardiovaskularnih efekata:
  1. "Aterogeni model" opisuje efekte AAS na koncentraciju lipoproteina
  2. "Trombogeni model" se odnosi na uticaj AAS na faktore koagulacije i trombocite
  3. "Vazospastični model" opisuje efekat AAS na sistem azot monoksida u vaskularnom zidu
  4. "Model direktnog oštećenja miokarda" opisuje efekat AAS na miocite

Lipoproteinski profil i aterogeneza. Korišćenje AAS može dovesti do značajnog pada nivoa lipoproteina velike gustine (HDL) i to u opsegu od 39-70%. Ovi efekti su dozno-zavisi i razlikuju se u zavisnosti od vrste supstance koja je uneta. Najveći pad HDL je uočen tokom prvih nedelja uzimanja AAS dok nakon 8 nedelja nema daljih promena u lipidnom profilu. Izgleda da je HDL2 holesterol najviše pod uticajem AAS. Takođe je utvrđeno u najvećoj meri do ovih promena dovodi uzimanje 17α alkilirajućih agenasa. Za ovu redukciju je odgovorna stimulacija hepatičke lipaze koja reguliše nivo lipida u serumu. U isto vreme, javlja se porast nivoa LDL holesterola, naročito prilikom oralne primene AAS. Uzimanje AAS dovodi i do pada nivoa apolipoproteina B1 i povećanja apolipoproteina A. Sa druge strane, brojne studije nisu pokazale promene u nivou holesterola ni triglicerida kod sportista koji su uzimali AAS. Čak postoje dokazi da uzimanje AAS može povoljno da utiče na promenu nivoa lipoproteina(a). U zavisnosti od dužine primene, nekoliko meseci po prestanku unošenja AAS dolazi do kompletnog oporavka nivoa lipida i lipoproteina u serumu. Androgeni mogu da pokažu i proaterogeno dejstvo, stimulišući atheziju ćelija. Takođe, oni mogu da stimulišu atheziju monocita za endotelne ćelije i punjenje makrofaga lipidima.

Trombogeneza. Utvrđeno je da AAS smanjuju fibrinolitičku aktivnost i sintezu prostaciklina, povećavaju agregaciju trombocita i otpuštanje proteina C i S od strane endotela. Takođe, zloupotreba AAS dovodi do ubrzavanja aktivacije hemostatičkog sistema, povećanjem nivoa trombina i plazmina. Ove promene mogu dovesti do trombotičke dijateze a zatim i vaskularne okluzije. Svi nabrojani neželjeni efekti mogu se dodatno pogoršati u uslovima dehidracije i kateholaminergičkog stresa što se uglavnom dešava tokom fizičke aktivnosti.

Koronarna vazokonstrikcija. Pronađeno je da testosteron inhibira ekstraneuralno preuzimanje neuroamina i povećava vaskularnu osetljivost na norepinefrin. Sader i autori su pronašli da je upotreba AAS u vezi sa smanjenom vaskularnom reaktivnošću ali ne i zadebljanjem zida arterija niti endotelnom disfunkcijom. Kod odraslih muškaraca, AAS dovode do smanjenja reaktivnosti zida arterija i povećanja endotelno zavisne dilatacije. Međutim, kod zdravih mladih muškaraca, nije utvrđena povezanost korišćenja AAS sa značajnim zadebljanjem zida arterija niti endotelnom disfunkcijom .Direktna lezija miokarda. Korišćenje AAS dovodi do hipertrofije miocita i do promena i dezintegracije u kontraktilnom aparatu sa distorzijom i disolucijom Z-traka u sarkomerama, poremećaja u mitohondrijama (povreda zbog oticanja), promena u odnosu miofibrili/mitohondrijei do akumulacije lipida unutar ćelija. Takođe, utvrđeno je postojanje otoka ćelija i povećanja depozicije intracelularnog kolagena. Luke i autori su pronašli opsežnu fibrozu miokarda, fokuse nekroze i miocite sa contraction band necrosis kod dizača tegova koji je uzimao anaboličke steroide. Miokardnoj fibrozi takođe može doprineti nedostatak u snabdevanju krvlju hipertrofičnog miokarda. Pored toga, postoje dokazi da AAS indukuju apoptozu miocita komora, što dalje utiče na kontraktilnost srca. Još uvek nije potpuno jasan efekat AAS na globalnu strukturu i funkciju leve komore (LK). Najveći broj ehokardiografskih studija je pokazao uvećanje debljine zadnjeg zida i interventrikularnog septuma, kao i uvećanje mase LK i indeksa mase kod osoba koje su uzimale AAS.Nasuprot njima, neke studije nisu utvrdile nikakvu razliku u ehokardiografskim parametrima među sportistima koji su uzimali i onima koji nisu uzimali AAS. Pored toga, uzimanje AAS ne utiče na sistolnu niti dijastolnu funkciju LK.Međutim, utvrđeno je da zloupotreba AAS smanjuje uticaj pasivnog punjenja u ukupnom punjenju LK i to zbog smanjenja relaksacije LK.
Kao što je prethodno opisano, AAS mogu da utiču na strukturu leve komore preko direktnih negativnih efekata na miokard koji, uz efekte slične mineralokortikoidnim uzrokuju hipertenziju. Na taj način, umesto fiziološke hipertrofije srca koja nastaje nakon treninga, AAS uzrokuju patološku hipertrofiju sa povećanjem fibroze i neadekvatnim odnosom između miofibrila i arterijskih sudova. Jednom nastala hipertrofija srca, perzistira i nakon prestanka zloupotrebe AAS.Srčane aritmije. AAS deluju pro-aritmogeno tako što menjaju strukturu miokarda, kao što je prethodno opisano. Pored toga, imaju elektrofiziološke efekte. Oni uzrokuju značajnu i produženu depresiju praga stimulacije srca. Takođe, utiču na koncentraciju elektrolita, povećavajući nivo kalijuma, natrijuma, kalcijuma i fosfata, što finalno dovodi do atrijalne ili ventrikularne fibrilacije. Nieminen i autori su pronašli da je kod sportiste koji je koristio anabolike povećan automatizam verovatan elektrofiziološki mehanizam kojim je izazvana ventrikularna fibrilacija. AAS takođe utiču na simpatički nervni sistem srca, prouzrokujući tranzitorno smanjenje i degeneraciju simpatičkih aksonskih završetaka. Utvrđeno je da kod životinja, anabolici uzrokuju odgovor pritiska na kateholamine. Sve navedene promene mogu povećati vulnetrabilnost miokarda i dovesti do ozbiljnih aritmija.

Krvni pritisak. Brojne studije su pokazale da korišćenje AAS dovodi do povećanja sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska.Izgleda da androgeni mnogo intenzivnije utiču na TA nego anabolici, najviše zbog dejstva na retenciju natrijuma i vode. Sa druge strane, pojedine studije nisu uspele da dokažu značajne promene u TA kod sportista koji su koristili AAS.

Peptidni hormoni, mimetici i analozi

Najčešće korišćene supstance iz ove grupe su humani hormon rasta (hGH), insulinu sličan hormon rasta 1 (IGF 1) i eritropoetin (EPO).

Humani hormon rasta (hGH), insulinu sličan hormon rasta 1. Dugotrajno korišćenje većih doza hGH dovodi do kardiomiopatije, koja se karakteriše hipertrofijom miokarda sa intersticijalnom fibrozom, limfo- mononuklearnom infiltracijom sa poljima nekroze miocita. Takođe, zloupotreba hGH povećava incidenciju aritmija a time i kardiovaskularni mortalitet.

Eritropoetin. Nakon administracije rekombinantnog humanog eritropoetina (rHuEPO) dolazi do dozno zavisnog povećanja hematoloških parametara.Efekti EPO traju nekoliko dana nakon poslednje upotrebe kada njegova koncentracija dostiže normalne vrednosti. Zloupotreba rHuEPO povećava viskozitet krvi što, zajedno sa povišenim hematokritom povećava rizik nastanka tromboze i embolije. Takođe, povećanje perifernog otpora, viskoziteta krvi i smanjenje vazodilatacije uzrokovane hipoksijom, dovodi do arterijske hipertenzije i moguće srčane disfunkcije. Zabeleženo je i fatalno smanjenje srčane frekvencije tokom noći.

Beta-2 agonisti

Beta-2 agonisti, kao što su klenbuterol i salbutamol mogu da povećaju snagu mišića, preko povećanja mišićne mase, kada se uzimaju oralno. Klenbuterol je popularan i po tome što dovodi do redukcije subkutane masti. Poznato je da se formoterol, salbutamol, salmeterol i terbutalin široko primenjuju u terapiji astme. Oni su dozvoljeni za inhalatornu primenu ukoliko je sportista prethodno prijavio izuzeće za terapeutsku upotrebu (TUE). Korišćenje beta-2 agonista povećava rizik za nastanak neželjenih kardiovaskularnih događaja. Oni mogu da precipitiraju ishemiju, kongestivnu srčanu insuficijenciju, aritmije i iznenadnu srčanu smrt. Aktiviraju srčane i periferne beta-2 adrenoreceptore, uzrokujući pozitivan hronotropni i inotropni efekat i vazodilataciju sa redistribucijom koronarnog protoka krvi. Takođe, započinjanje terapije beta-2 agonistima smanjuje nivo kalijuma i dovodi do metaboličkih i električnih promena, kao što je produženje QT intervala. Chodorowski i Sein-Anand su opisali akutnu nenamernu intoksikaciju bodibildera klenbuterolom, sa simptomima tahikardije, glavobolje, nesvestice, preznojavanja, tremora, mišićne slabosti i agitiranosti.

Diuretici i drugi maskirajući agensi

Diuretici se obično koriste da bi maskirali postojanje drugih doping supstanci u urinu. Diuretici mogu da uzrokuju elektrolitni disbalans i tako dovedu do aritmija. Dokazano je da inhibicija hidroksisteroidne dehidrogenaze uzrokuje povećanje nivoa holesterola i triglicerida. Kod sportista koji imaju neme genetske mutacije na natrijumskim i kalijumskim kanalima elektrolitni disbalans može dovesti do prolongacije QT talasa i aritmija.

Supstance i metode koje su zabranjene samo na takmičenju

Stimulansi, kao što su kokain i amfetamin, deluju na centralni nervni sistem preko sekrecije dopamina, norepinefrina i serotonina.

Amfetamin. Maskirajući fiziološki efekat na napor amfetamin može da produži vreme do umora.Intoksikacija amfetaminom kao i njegova dugotrajna zloupotreba mogu dovesti do moždanog udara, hipertenzije, tahikardije ili bradikardiju, poremećaja srčanog ritma, koronarnog događaja, kome ili smrti. Dokazano je da pušenje kristalnog metamfetamina kao i hronična oralna upotreba dekstroamfetamina mogu da izazovu kardiomiopatiju. Takođe, u jednom slučaju je pušenje kristalnog metamfetamina izazvalo difuzni vazospazam koji je, dalje doveo do akutnog infarkta miokarda, kardiogenog šoka i smrti.

Kokain. Kokain je alkaloid ekstrahovan iz lišća biljke Erythroxylon coca. Izgleda da kokain i drugi simpatikomimetici imaju veoma mali efekat ili uopšte ne utiču na sportski nastup. Opisani uzroci morbiditeta i mortaliteta kod osoba sa normalnim ili aterosklerotskim koronarnim arterijama su bili miokardna ishemija i infarkt miokarda. Zbog svoje osobine da blokira kalijumske i natrijumske kanale, kokain deluje anestetski na srce, a takođe pokazuje i simpatikomimetički i vagolitički efekat. Kokain povećava i aktivnost adenilatne ciklaze. Interesantno je da razvoj infarkta miokarda ne zavisi od doze uzetog kokaina. Mogući mehanizmi kojima kokain uzrokuje ishemiju miokarda i trombozu koronarnih arterija su povećanje potreba miokarda za kiseonikom (povećanje srčane frekvencije i krvnog pritiska), smanjenje snabdevanja kiseonikom zbog koronarnog vazospazma i povećanje trombogeneze. Ventrikularne aritmije, produženje QT i PR intervala kao i poremećaj sprovođenja kroz AV čvor su uzroci iznenadne smrti kod korisnika kokaina. Veoma je verovatno da aritmije uzrokovane kokainom ne moraju da nastanu zbog prethodnog oštećenja miokarda. Intenzivan adrenergički stres, lokalne anestetske osobine i direktno oštećenje miokarda je u vezi sa aritmogenim potencijalom kokaina. Kod korisnika kreka, može se videti i edem pluća nastao zbog propustljivosti endotela kapilara. Drugi kardiovaskularni neželjeni efekti uključuju nastanak miokarditisa i dilatativne kardiomiopatije, infektivnog endokarditisa, rupture aortne aneurizme, vaskularne tromboze, hipertenzije i cerebrovaskularnih događaja. Kokainska smrt može da nastane za nekoliko minuta, najverovatnije zbog direktnog toksičnog efekta na miokard, fatalnih aritmija i depresije respiratornog centra u produženoj moždini.

Alkaloidi efedrina. Efedrin je efikasan prilikom oralne upotrebe i izgleda da pokazuje dugotrajniji efekat od kateholamina. Preparati koji sadrže efedrin, kao što su ma-huang, "biljni ekstazi" i drugi, u niskim dozama deluju stimulativno na srce, povećavajući frekvenciju i snagu kontrakcije. Takođe, vazokonstriktornim dejstvom na krvne sudove, efedrin podiže krvni pritisak. Nekoliko studija je pokazalo da zloupotreba efedre može da dovede do akutne vazokonstrikcije i tromboze koronarnih i drugih arterija. Adrenergički efekti efedrina mogu da dovedu do razvoja aritmija. Značajan problem među sportistima koji su koristili efedrin, predstavljaju kardiovaskularne komplikacije, kao što su IM, značajna HTA, miokarditis, moždani udar, aritmije i iznenadna srčana smrt.

Narkotici

Neki preparati (npr. morfin, heroin i kodein) su dobijeni direktno iz opijuma dok su drugi polu ili potpuno sintetski napravljeni. Narkotički analgetici ne pokazuju ergogeni efekat ali njihova upotreba kod povređenih sportista može biti veoma štetna. Opijum deluje kao snažan depresor respiratornog sistema, ali samo u manjojmeri utiče na srčanu frekvenciju i krvni pritisak. Njegov glavni toksički efekat je depresija respiratornog sistema, koma i smrt.

Kanabinoidi

Najviše korišćeni proizvodi kanabisa su hašiš i marihuana. Glavna aktivna komponenta je tetrahidrokanabinol (THC) čije se maksimalne koncentracije u krvi dostižu 3-8 h nakon pušenja cigarete a najjači efekti nakon 2-4 h i traju od 4-6 h. Koncentracija glavnog metabolita u urinu, karboksi-THC, veća od 15 μg/l se smatra za doping. THC deluje primarno preko beta adrenergičke stimulacije i verovatno, preko blokade parasimpatikusa. On povećava srčanu frekvenciju i smanjuje udarni volumen srca. Povećanje simpatičke aktivnosti u kombinaciji sa poremećajem perifernog vaskularnog odgovora i arterijskog vazospazma dovodi do pojave tahikardije i insuficijencije vaskularnog refleksa. Ovi patofiziološki mehanizmi su odgovorni za povećanje potreba miokarda za kiseonikom i smanjenja dopremanja kiseonika što dalje, dovodi do akutne ishemije i pojave aritmija.Na taj način, zloupotreba kanabinoida može dovesti do infarkta miokarda, moždanog udara i iznenadne srčane smrti.

Glukokortikosteroidi

Glukokortikosteroidi se mogu primenjivati topikalno, inhalacijom ili intraartikularno. Da bi se koritili nesistemski preparati kortikosteroida, moraju da budu prijavljeni TUE. Sve vrste sistemskih aplikacija (oralno, intramuskularno, intravenski) nisu dozvoljene. Dugotrajna upotreba kortikosteroida je udružena sa ozbiljnim i nekada ireverzibilnim neželjenim efektima. Neki od njih su: supresija hipotalamo-hipofizne osovine, osteoporoza, redukcija rasta kostiju kod mladih, oportunističke infekcije, promene ponašanja i poremećaji metabolizma lipida, povećanje ukupnog holesterola, triglicerida i LDL-a.Dislipidemija se javlja kao rezultat povećanja nivoa insulina u plazmi, što smanjuje katabolizam lipida i povećava njihovu produkciju u jetri.Glavni neželjeni efekat nastao zbog hronične upotrebe visokih doza kortikosteroida je hipertenzija.Mogući mehanizmi su: povećanje sistemskog vaskularnog otpora, povećanje ekstracelularnog volumena i kontraktilnosti srca.

Supstance zabranjene u pojedinim sportovima

Alkohol

Akohol je najstariji socijalni napitak i najčešća supstanca koja se zloupotrebljava u SAD i drugim zemljama. Alkohol nema ergogene efekte. Međutim, može se koristiti u svrhe smanjenja anksioznosti i tremora pre takmičenja. Osobe koje umereno koriste alkohol, konzumiraju jedno ili 2 pića u toku dana dok teži alkoholičari uzimaju više od 5 pića u toku dana, od kojih svako sadrži 13 g alkohola. Na samom početku, konzumacija alkohola može da dovede do povećanja srčane i respiratorne frekvencije, periferne vazodilatacije i povećanja TA. Posledice unosa alkohola su HTA, moždani udar, koronarni događaj, aritmije i dilatativna kardiomiopatija. Tačni mehanizmi kojima alkohol uzrokuje HTA i moždani udar su još uvek nepoznati. Takođe, mehanizmi kojima unošenje alkohola dovodi do koronarne bolesti su kontroverzni. Kod težih alkoholičara, adrenergička aktivnost uzrokuje HTA, tahikardiju i koronarni spazam, što povećava rizik pojave ishemijske bolesti srca i iznenadne srčane smrti.Sa druge strane, kod osoba koje umereno konzumiraju alkohol postoji niži rizik pojave ateroskleroze.Kardioprotektivni efekat umerenog konzumiranja alkohola je delom rezultat povoljnog dejstva na nivo HDLa i fibrinolitičku aktivnost. Takođe, alkoholičari imaju nizak nivo LDLa. Međutim, umerena konzumacija alkohola povećava nivo apolipoproteina (apo) A-I, A-II subfrakcije HDL-a (HDL3) bez uticaja na druge lipoproteine.

Beta blokatori

Korišćenje beta blokatora u sportovima izdržljivosti zbog njihovog negativnog efekta na energetski metabolizam, dovodi do smanjenja kapaciteta vežbanja. Utvrđeno je da se redukcija aerobnog kapaciteta javlja u najvećoj meri zbog poremećaja metabolizma lipida i mogućeg efluksa kalijuma a ne zbog hemodinamskih promena. Mađutim, u uslovima visokog psihološkog opterećenja, beta blokatori smanjuju stres uzrokovan takmičenjem.Njihova upotreba vodi ka smanjnju srčane frekvencije i TA.Promene kardiovaskularnih parametara i centralni uticaji mogući su razlog povećanja fizičkog kapaciteta nakon simpatikolize.

Zabranjeni metodi

Krvni doping, veštački nosači kiseonika i plazma ekspanderi

Krvni doping dovodi do povećanja koncentracije crvenih krvnih zrnaca, što povećava dopremanje kiseonika do mišića i time povećava fizički kapacitet. Eritrocitoza uzrokuje tahikardiju i povećava periferni otpor, što dalje dovodi do HTA, infarkta i insuficijencije miokarda.Takođe, povećan je rizik za zgrušavanje krvi.

Zloupotreba supstanci u sportu

Neke supstance, koje nisu zabranjene, kao što su nikotin, antidepresivi i kofein, sportisti svakodnevno koriste sa ciljem da poboljšaju sportski rezultat. Mnoge od njih takođe mogu da dovedu do neželjenih efekata na kardiovaskularni sistem.

Kofein

Kofein može da poboljša korišćenje masnih kiselina kao energetskog izvora i, na taj način štedi glikogen u mišićima.Kofein povećava kardiovaskularne i centralne efekte efedrina. On deluje kompetitivno, blokirajući adenozinske receptore, čime povećava oslobađanje kateholamina.Velike doze kofeina povećavaju aktivnost srca i uzrokuju perifernu vazodilataciju.Kofein retko ispoljava značajne neželjene efekte: HTA, poremećaje metabolizma holesterola, aritmije, komu i smrt.Zloupotreba kofeina češće dovodi do pojave palpitacija i bola u grudima.Kofeinizam je sindrom nastao zbog ekscesivne ingestije kofeina i karakteriše se respiratornom alkalozom sa poremećajima kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema.

Duvan koji se ne puši

Proizvodi duvana mogu da uzrokuju psihomotorne efekte ili da utiču na kontrolu apetita, što može da bude veoma korisno pojedinim sportistima.Sve je veći broj sportista, posebno adolescenata koji koriste duvan koji se ne puši. Dobro je poznato da zloupotreba nikotina može da dovede do povećanja ukupnog holesterola i smanjenja HDLa.Osim toga, nikotin uzrokuje intenzivnu vazokonstrikciju zdravih i obolelih delova koronarnih arterija.Pored vazospastičkih i aterogenih efekata, nikotin pokazuje trombogenu aktivnost sa povećanjem koagulabilnosti.Još jedan neželjeni efekat duvana je adrenergička stimulacija koja može da uzrokuje pojavu aritmija. Dokazano je i smanjenje praga za izazivanje ventrikularne fibrilacije.Zato se preporučuje da se duvan izbegava 2 sata pre i posle treninga.

Dijetetski suplementi

Sportisti i rekreativci često koriste dijetetske suplemente, kao što su proteini, kreatin, vitamini ili karnitin. Ne postoje jasni dokazi da korišćenje dijetetskih suplemenata može dovesti do neželjenih efekata na srce. Najviše podataka potiče iz studija koje nisu adekvatno klinički kontrolisane. Takođe nedostaju podaci o bezbednosti dugotrajne upotrebe dijetetskih suplemenata. Dijetetski i biljni suplementi mogu negativno da utiču na pojavu aritmija.Tako, korišćenje cezijum hlorida kao suplementa može dovesti do fatalnih ventrikularnih aritmija.Hronični unos većih količina kalcijuma takođe može dovesti do poremećaja ritma.

U praksi, uzimanje pojedinih lekova u kombinaciji može dovesti do interakcija i većeg rizika za kardiovaskularne neželjene efekte nego uzimanje ovih supstanci posebno. Na primer, uzimanje anaboličkih steroida, amfetamina, frumila i suplemenata kalijuma je uzrokovalo IM, hiperkalijemiju i ventrikularnu tahikardiju kod mladog bodi bildera. Biljni suplementi koji sadrže efedrin i kofein "biljni ekstazi" ili druge kombinacije mogu dovesti do neželjenih reakcija, od blažih do intenzivnih kao što su palpitacije, hipertenzivne krize i značajne ventrikularne aritmije. Pri pregledu sportiste sa neočekivanim kardiološkim simptomima, lekari bi uvek trebalo da posumnjaju na zloupotrebu supstanci. Sistematsko testiranje sportista na zabranjene supstance uzimanjem uzoraka krvi i urina je važno u prevenciji neželjenih efekata i obezbeđivanju poštenog takmičenja. Osnovni cilj je omogućavanje tačne i senzitivne detekcije korišćenih supstanci u urinu, dovoljno dugo nakon upotrebe istih.


Tabela 1. WADA Lista zabranjenih supstanci koje deluju na KVS

Zabranjene u svim kompetitivnim sportovima

Zabranjene u nekim kompetitivnim sportovima

Dozvoljene supstance

Stimulansi
amfetamin
kokain
efedrin
fenkamfamin
modafilin
niketamid

Beta blokatori
atenolol
bisoprolol
karvedilol
esmolol
labetolol
metoprolol
pindolol
propranolol
sotalol

Antihipertenzivni lekovi
kalcijumski antagonisti
ACE inhibitori
blokatori AT receptora

Narkotici
morfin
petidin

Lokalni anestetici
ksilokain

Beta-2 agonisti
reproterol
izoprenalin

Analgetici
acetilsalicilna kiselina

Maskirajući agensi (diuretici)
amilorid
hlortalidon
etakrinska kiselina
furosemid

Holesterol redukujući agensi
fluvastatin
klofibrat
holestipol
ezetimbe
gemfibrozil
atorvastatin
acipimoks
holestiramil
pravastatin
simvastatin

Anabolički steroidi
testosteron
nandrolon
stanozolol
metandienon

Glukokortikosteroidi
betametazon
triamcinolon


ACE, angiotenzin konvertujući enzim; AT angiotenzin


Tabela 2. Kardiološki neželjeni efekti zabranjenih supstanci

 

HTA

Aritmije

HLK

KBS

IM

SI

ISS

AAS

+

+

+

+

+

+

+

hGH

 

+

+

 

 

+

+

EPO

+

 

 

 

 

+

 

Beta-2 agonisti

 

+

 

 

+

+

+

Diuretici

 

+

 

 

 

 

 

Amfetamin

+

+

 

 

+

+

+

Kokain

+

+

 

+

+

+

 

Efedrin

+

+

 

+

+

 

+

Narkotici

 

 

 

 

 

 

+

Kanabinoidi

 

+

 

 

+

 

+

Glukokortikosteroidi

+

 

 

+

 

 

 

Alkohol

+

+

 

 

+

+

+

+ pokazuje efekat supstance na određeni parametar; HTA, hipertenzija; HLK, hipertrofija leve komore; KBS, koronarna bolest srca; IM, infarkt miokarda; SI, srčana insuficijencija; ISS, iznenadna srčana smrt; AAS, anabolički androgeni steroidi; hGH, humani hormon rasta; EPO, eritropoetin.


Ukoliko želite da vidite preporuke molimo Vas da se učlanite u USKS da biste mogli besplatno da pristupite našim izdanjima.


Posetite našu Facebook stranu
Vita-Maxima
Udruženje za medicinu sporta Srbije
Udruženje kardiologa Srbije
Sportski savez Srbije
Antidoping agencija Republike Srbije
Ministarstvo omladine i sporta Republike Srbije
Klinički centar Srbije
 
powered by Udruženje za medicinu sporta Srbije